Hành vi tìm kiếm sự chú ý quá mức và nghiện drama  

Nội dung chính

• Tìm kiếm sự chú ý quá mức là một phản ứng-thiết lập lại não bộ đối với sang chấn tâm lý đầu đời do bị bỏ mặc.
• Sự kịch tính thu hút sự chú ý và khiến não bộ tiết ra endorphins, là hợp chất giảm đau và tạo khoái cảm.
• Những người lạm dụng chất gây nghiện, rượu, hoặc thức ăn thường có khuynh hướng nghiện sự kích tính (drama) và tìm kiếm sự chú ý quá mức.

Nguồn: Shutterstock Image purchased by UCLA CNS for Dr. Gordon

Một số vấn đề về hành vi dường như ảnh hưởng đến những người ăn uống-cưỡng bách quá nhiều và lạm dụng chất gây nghiện hơn những nhóm khác. Tìm kiếm sự chú ý quá mức có vẻ là một trong số đó. Là con người, ai ai cũng cần sự chú ý. Nếu không nhận được chú ý và không dành sự chú ý đến người khác thì bạn không thể có được một loài sống tập thể.

Thu hút sự chú ý là điều thiết yếu và có thể quyết định sự sống còn của doanh nghiệp trong một cuộc khủng hoảng. Do đó, không nhận được sự chú ý đúng mức có thể đe dọa đến chất lượng và sự bền vững cuộc sống. [1] Vì vậy, mưu cầu sự chú ý của xã hội là điều mà ta có thể thông cảm. Song, những người tìm kiếm sự chú ý quá mức lại cố gắng đến độ thiếu lành mạnh, bị thúc đẩy bởi sự tuyệt vọng.[2]

Tìm kiếm sự chú ý quá mức không phải là một tính xấu. Mà nó là một phản ứng-thiết lập lại não bộ trước sang chấn tâm lý đầu đời do bị bỏ mặc.[3] Bộ não đang phát triển quan sát môi trường sống của nó và cấu trúc chính nó để tồn tại trong một thế giới mà nó giả định là sẽ giống như những trải nghiệm đó.[4] Trẻ sơ sinh hoàn toàn phụ thuộc vào việc nhận được sự chú ý của mẹ để tồn tại. Các nhu cầu của trẻ càng bị bỏ bê trong suốt giai đoạn phát triển đầu đời thì trẻ càng đánh đồng việc nhận được sự chú ý với sự an toàn và sống còn.[5] Đến lượt điều này, đứa trẻ sẽ càng phát triển hệ niềm tin rằng cần phải làm đến cùng để giành được sự chú ý.

Hành vi tìm kiếm sự chú ý quá mức phát triển ở người trưởng thành như thế nào    

Não bộ bị thiết lập để coi sự thiếu chú ý là điều nguy hiểm, đáp lại nó như một mối đe dọa trong hạch hạnh nhân, một cấu trúc dưới vỏ não, nơi không có suy nghĩ. [6-11] Giờ đây, vùng đai trước của vỏ não (ACC), giống như một người mẹ kiểm soát nhất cử nhất động, “đừng làm việc này, hãy làm việc kia, dừng cái đó lại, đi tới đây, đừng đến đó” có thể can thiệp vào việc này, nếu có cơ hội.[12-16] Nhưng bạn tôi Greg đã nói, “Nếu một con chó có cánh thì nó sẽ không phải là con chó.” ACC nằm trong phần tư duy vỏ não của não bộ, nó sẽ rút lui khi hạch hạnh nhân hoạt động.[12, 17-21] Ngoài ra, ACC cần serotonin để thực hiện công việc kiểm soát vi mô của nó. Ta có thể hình dung ra một vài vấn đề với điều đó: những ai mắc phải những kiểu vấn đề cốt lõi này thường gặp căng thẳng quá mức. Tình trạng căng thẳng quá mức kéo dài sẽ hạn chế sự có sẵn của serotonin.[22-25] Thêm nữa, quá trình tái cấu trúc Vùng Dưới Đồi là một trong những hệ quả của việc bị bỏ mặc.[23, 26-31] Thường điều này có nghĩa là Vùng Dưới Đồi của bạn sẽ nhỏ hơn và có ít thụ thể hơn cho serotonin và các hóa chất thần kinh khác. Do đó, ngay cả khi ACC của bạn có binh sĩ để phái đi thì chúng có thể không tìm thấy nơi nào để đổ bộ và thực hiện công việc của chúng.

Điều này kết phe với chứng nghiện drama như thế nào  

Câu trả lời rõ ràng là, drama thu hút sự chú ý. Tuy nhiên, sự việc còn phức tạp hơn thế. Drama khiến Tuyến yên và vùng dưới đồi tiết ra endorphins, đó là hợp chất giảm đau và tạo khoái cảm, giống như heroin và các chất dạng thuốc phiện khác.[32-40] Do đó, drama xoa dịu lo lắng của việc khao khát nhận được sự chú ý nhiều hơn những gì bạn đang nhận được. Vì drama sử dụng các cơ chế tương tự trong não bộ giống như thuốc phiện nên con người dễ bị nghiện drama.[41-45] Giống như bất kỳ chứng nghiện nào, bạn xây dựng một ngưỡng chịu đựng, liên tục đòi hỏi nhiều hơn để có được hiệu ứng hóa học thần kinh tương tự. [46-49] Trong trường hợp của drama, điều đó có nghĩa là bạn càng ngày càng cần nhiều khủng hoảng hơn để tìm được cảm giác hồi hộp, kích thích tương tự.

Ngoài ra còn có một yếu tố khác. Dùng drama như một loại ma túy tạo cảm giác sung sướng. Phần thưởng sử dụng dopamine, loại thuốc khiêu vũ hạnh phúc của não bộ.[50-52] Dopamine hoạt động bằng cách giải phóng nhiều dopamine hơn khi dự đoán sẽ nhận được phần thưởng (cách mà Tiến Hóa khiến bạn muốn làm những gì mà bạn cần làm).[52-54] Giống như mọi chứng nghiện, điều này bắt đầu như một hành vi hướng đến mục tiêu trong Vùng vân bụng [55-58] (Tôi bật đèn vì tôi bước vào một căn phòng tối và tôi muốn có ánh sáng), điều này trở thành một hành vi phản ứng-kích thích ở Thể vân lưng (Tôi đang bật công tắc đèn vì mỗi lần tôi bước vào một căn phòng tối tôi sẽ tự động bật công tắc đèn). Một khi quá trình này đã được thiết lập và khó mà cưỡng lại thì bạn sẽ có được nữ hoàng thị phi tìm kiếm-sự chú ý kinh điển của mình.

Có thể cứu vãn được không?

Không, việc này không thể khắc phục được theo nghĩa là bạn không thể thay đổi lập trình cơ bản của não bộ.[4, 27, 29, 59] Bạn cũng không thể xóa bỏ hoàn toàn những ảnh hưởng còn sót lại của sang chấn thời thơ ấu.[4, 23, 27] Tuy nhiên, bạn vẫn có thể kiểm soát được.

Người ta bắt đầu bằng cách chấp nhận con người họ, và yêu quý những gì họ có hơn là những thứ họ chưa có. Ngay cả khi những gì họ đang có là một thách thức và rất khó kiểm soát. Ngoài ra, hãy tìm một ai đó trung thực, và đủ quan tâm đến bạn để nói cho bạn nghe sự thật, dù bạn không muốn nghe. Bạn có thể hỏi người này xem liệu sự diễn giải cảm xúc của bạn về một tình huống có phóng đại quá không. Hãy dùng những cách sáng tạo để giảm bớt mức độ căng thẳng của bạn. Ngồi thiền. Tập yoga. Hãy cư xử như thể bạn không phải là nữ hoàng drama và một kẻ tìm kiếm sự chú ý - cưỡng bách. Bạn càng làm điều đó thì những nơ-ron đó càng đánh điện hiệu quả. Do đó, hành vi đó sẽ trở nên dễ dàng hơn.

Tôi ngờ rằng lý do mà những người ăn uống quá mức, người nghiện rượu và lạm dụng ma túy lại dễ có khuynh hướng tìm kiếm sự chú ý quá mức và nghiện drama là bởi vì khả năng cao các đối tượng này từng chịu đựng sang chấn tâm lý hồi bé. Điều quan trọng cần nhận ra ở đây là không phải mọi hành vi bỏ mặc đều là bằng chứng cho thấy thiếu tình yêu thương. Đôi khi, con người chỉ có bấy nhiêu để cho đi, đôi khi bấy nhiêu đó là chưa đủ. Có một ân phước trong việc chấp nhận rằng cha mẹ đã không dành cho bạn nhiều chú ý như bạn mong muốn. Tha thứ cho họ vì con người họ vốn là thế, ấy là đang đưa chúng ta lên cao hơn. Thỉnh thoảng, bạn phải dành cho bản thân sự quan tâm, chú ý mà bạn cần từ bố mẹ. Tuy nhiên, quan trọng hơn hết, đó là lúc nào cũng vẫn luôn tuyệt vời và đầy ấn tượng.

Tham khảo

1. Stockley, P. and J. Bro-Jorgensen, Female competition and its evolutionary consequences in mammals. Biol Rev Camb Philos Soc, 2011. 86(2): p. 341-66.

2. Angstman, K.B. and N.H. Rasmussen, Personality disorders: review and clinical application in daily practice. Am Fam Physician, 2011. 84(11): p. 1253-60.

3. Goenjian, A.K., et al., Prospective study of posttraumatic stress, anxiety, and depressive reactions after earthquake and political violence. Am J Psychiatry, 2000. 157(6): p. 911-6.

4. McEwen, B.S., Brain on stress: how the social environment gets under the skin. Proc Natl Acad Sci U S A, 2012. 109 Suppl 2: p. 17180-5.

5. Wolff, P.H., Organization of behavior in the first three months of life. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis, 1973. 51: p. 132-53.

6. Williams, L.M., et al., Arousal dissociates amygdala and hippocampal fear responses: evidence from simultaneous fMRI and skin conductance recording. Neuroimage, 2001. 14(5): p. 1070-9.

7. Tupak, S.V., et al., Implicit emotion regulation in the presence of threat: neural and autonomic correlates. Neuroimage, 2014. 85 Pt 1: p. 372-9.

8. Terburg, D., et al., Hypervigilance for fear after basolateral amygdala damage in humans. Transl Psychiatry, 2012. 2: p. e115.

9. Sripada, C.S., et al., Effects of alcohol on brain responses to social signals of threat in humans. Neuroimage, 2011. 55(1): p. 371-80.

10. Pouga, L., et al., Individual differences in socioaffective skills influence the neural bases of fear processing: the case of alexithymia. Hum Brain Mapp, 2010. 31(10): p. 1469-81.

11. Novembre, G., M. Zanon, and G. Silani, Empathy for social exclusion involves the sensory-discriminative component of pain: a within-subject fMRI study. Soc Cogn Affect Neurosci, 2014.

12. Zhang, G., et al., Functional alteration of the DMN by learned regulation of the PCC using real-time fMRI. IEEE Trans Neural Syst Rehabil Eng, 2013. 21(4): p. 595-606.

13. Yanagisawa, K., et al., Does higher general trust serve as a psychosocial buffer against social pain? An NIRS study of social exclusion. Soc Neurosci, 2011. 6(2): p. 190-7.

14. Williams, L.M., et al., Trauma modulates amygdala and medial prefrontal responses to consciously attended fear. Neuroimage, 2006. 29(2): p. 347-57.

15. Will, G.J., E.A. Crone, and B. Guroglu, Acting on social exclusion: neural correlates of punishment and forgiveness of excluders. Soc Cogn Affect Neurosci, 2014.

16. Turner, B.M., et al., The cerebellum and emotional experience. Neuropsychologia, 2007. 45(6): p. 1331-41.

17. Strauss, M.M., et al., fMRI of sensitization to angry faces. Neuroimage, 2005. 26(2): p. 389-413.

18. Radua, J., et al., Common and specific brain responses to scenic emotional stimuli. Brain Struct Funct, 2014. 219(4): p. 1463-72.

19. Janes, A.C., et al., Neural substrates of attentional bias for smoking-related cues: an FMRI study. Neuropsychopharmacology, 2010. 35(12): p. 2339-45.

20. Guhn, A., et al., Medial prefrontal cortex stimulation modulates the processing of conditioned fear. Front Behav Neurosci, 2014. 8: p. 44.

21. Gasic, G.P., et al., BDNF, relative preference, and reward circuitry responses to emotional communication. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet, 2009. 150B(6): p. 762-81.

22. Tannenbaum, B., et al., Neurochemical and behavioral alterations elicited by a chronic intermittent stressor regimen: implications for allostatic load. Brain Res, 2002. 953(1-2): p. 82-92.

23. McEwen, B.S., Early life influences on life-long patterns of behavior and health. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2003. 9(3): p. 149-54.

24. Jones, T. and M.D. Moller, Implications of hypothalamic-pituitary-adrenal axis functioning in posttraumatic stress disorder. J Am Psychiatr Nurses Assoc, 2011. 17(6): p. 393-403.

25. Beauchaine, T.P., et al., The effects of allostatic load on neural systems subserving motivation, mood regulation, and social affiliation. Dev Psychopathol, 2011. 23(4): p. 975-99.

26. McEwen, B.S. and P.J. Gianaros, Stress- and allostasis-induced brain plasticity. Annu Rev Med, 2011. 62: p. 431-45.

27. McEwen, B.S. and P.J. Gianaros, Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci, 2010. 1186: p. 190-222.

28. McEwen, B.S., Commentary: the ever-changing brain. Neuropsychopharmacology, 2001. 25(6): p. 797-8.

29. McEwen, B.S., Stress and hippocampal plasticity. Annu Rev Neurosci, 1999. 22: p. 105-22.

30. McEwen, B.S., Hormones and the plasticity of neurons. Clin Neuropharmacol, 1992. 15 Suppl 1 Pt A: p. 582A-583A.

31. McEwen, B.S., Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiol Rev, 2007. 87(3): p. 873-904.

32. Spulber, S., T. Bartfai, and M. Schultzberg, IL-1/IL-1ra balance in the brain revisited - evidence from transgenic mouse models. Brain Behav Immun, 2009. 23(5): p. 573-9.

33. Fonseca-Pedrero, E., et al., Cluster B maladaptive personality traits in Spanish adolescents. Rev Psiquiatr Salud Ment, 2013. 6(3): p. 129-38.

34. Brinon, J.G., et al., Bilateral olfactory deprivation reveals a selective noradrenergic regulatory input to the olfactory bulb. Neuroscience, 2001. 102(1): p. 1-10.

35. Zhang, T.A., et al., Synergistic effects of the peptide fragment D-NAPVSIPQ on ethanol inhibition of synaptic plasticity and NMDA receptors in rat hippocampus. Neuroscience, 2005. 134(2): p. 583-93.

36. Yau, Y.H. and M.N. Potenza, Stress and eating behaviors. Minerva Endocrinol, 2013. 38(3): p. 255-67.

37. Xu, W., et al., L-isocorypalmine reduces behavioral sensitization and rewarding effects of cocaine in mice by acting on dopamine receptors. Drug Alcohol Depend, 2013. 133(2): p. 693-703.

38. Wolf, M.E., The role of excitatory amino acids in behavioral sensitization to psychomotor stimulants. Prog Neurobiol, 1998. 54(6): p. 679-720.

39. Volkow, N.D. and R.D. Baler, Addiction science: Uncovering neurobiological complexity. Neuropharmacology, 2014. 76 Pt B: p. 235-49.

40. Van Ree, J.M., Endorphins and experimental addiction. Alcohol, 1996. 13(1): p. 25-30.

41. Przewlocki, R., Opioid abuse and brain gene expression. Eur J Pharmacol, 2004. 500(1-3): p. 331-49.

42. Peregud, D.I., et al., Changes in anxiety in abstinence correlate with the state of the nigrostriatal system in the rat hippocampus. Neurosci Behav Physiol, 2008. 38(5): p. 443-8.

43. Mao, L., et al., Group III metabotropic glutamate receptors and drug addiction. Front Med, 2013. 7(4): p. 445-51.

44. Garcia-Fuster, M.J., et al., Regulation of the extrinsic and intrinsic apoptotic pathways in the prefrontal cortex of short- and long-term human opiate abusers. Neuroscience, 2008. 157(1): p. 105-19.

45. Dejean, C., T. Boraud, and C. Le Moine, Opiate dependence induces network state shifts in the limbic system. Neurobiol Dis, 2013. 59: p. 220-9.

46. Tops, M., et al., Why social attachment and oxytocin protect against addiction and stress: Insights from the dynamics between ventral and dorsal corticostriatal systems. Pharmacol Biochem Behav, 2014. 119: p. 39-48.

47. Rothwell, P.E., S. Kourrich, and M.J. Thomas, Environmental novelty causes stress-like adaptations at nucleus accumbens synapses: implications for studying addiction-related plasticity. Neuropharmacology, 2011. 61(7): p. 1152-9.

48. Lloyd, D.R., et al., Habituation of reinforcer effectiveness. Front Integr Neurosci, 2014. 7: p. 107.

49. De Luca, M.A., Habituation of the responsiveness of mesolimbic and mesocortical dopamine transmission to taste stimuli. Front Integr Neurosci, 2014. 8: p. 21.

50. Yin, H.H., S.B. Ostlund, and B.W. Balleine, Reward-guided learning beyond dopamine in the nucleus accumbens: the integrative functions of cortico-basal ganglia networks. Eur J Neurosci, 2008. 28(8): p. 1437-48.

51. Wise, R.A. and P.P. Rompre, Brain dopamine and reward. Annu Rev Psychol, 1989. 40: p. 191-225.

52. Wise, R.A. and M.A. Bozarth, Brain reward circuitry: four circuit elements "wired" in apparent series. Brain Res Bull, 1984. 12(2): p. 203-8.

53. Wise, R.A., Dual roles of dopamine in food and drug seeking: the drive-reward paradox. Biol Psychiatry, 2013. 73(9): p. 819-26.

54. Wise, R.A., Brain reward circuitry: insights from unsensed incentives. Neuron, 2002. 36(2): p. 229-40.

55. Root, D.H., et al., Absence of cue-evoked firing in rat dorsolateral striatum neurons. Behav Brain Res, 2010. 211(1): p. 23-32.

56. Packard, M.G., et al., Task-dependent role for dorsal striatum metabotropic glutamate receptors in memory. Learn Mem, 2001. 8(2): p. 96-103.

57. O'Tousa, D. and N. Grahame, Habit formation: implications for alcoholism research. Alcohol, 2014. 48(4): p. 327-35.

58. Michaelides, M., et al., Translational neuroimaging in drug addiction and obesity. ILAR J, 2012. 53(1): p. 59-68.

59. McEwen, B.S., Hormones as regulators of brain development: life-long effects related to health and disease. Acta Paediatr Suppl, 1997. 422: p. 41-4.

Nguồn: https://www.psychologytoday.com/us/blog/obesely-speaking/201411/excessive-attention-seeking-and-drama-addiction